SARS-CoV-2 induces Alzheimer’s disease-related amyloid-ß pathology in ex vivo human retinal ex-plants and retinal organoids. Sean J. Miller et al.; Science Advances, 4 Jul 2025, Vol 11, Issue 27

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ads5006

Ich möchte zuallererst betonen, dass meiner Meinung nach viele der publizierten Daten und Ergebnisse bzgl. SARS-CoV-2 häufig in eine falsche Richtung interpretiert werden. Mir ist natürlich klar, dass einer der Gründe darin zu suchen ist, dass die meisten wissenschaftlichen Journale nicht gewillt sind, Ergebnisse, die die sogenannte Impfung kritisch beleuchten, zu publizieren. Daher beziehen sich viele Forscher auf eine SARS-CoV-2 Infektion (*). Die meisten der bisher als „top“ geltenden wissenschaftlichen Journale werden vom Mainstream beeinflusst. Viele der Autoren, die ihre Arbeiten publizieren möchten, haben daher oft eine etwas „schwammige“ und für manche unstimmige Interpretation ihrer Daten. Über die Abhängigkeit der wissenschaftlichen Journale spricht auch Robert F. Kennedy, der amerikanische Gesundheitsminister, und schlägt vor, neue unabhängige Journale mit dem NIH (National Institute of Health) zu gründen.

(*) Eine „normale“ Coronavirusinfektion findet über die Atemwege statt und breiten sich nur in den seltensten Fällen in andere Regionen des Körpers, wie Gehirn, Herz, etc. aus. Die Infektion durch Coronaviren passiert, genau wie bei Influenzaviren, Rhinoviren, RSV, Masern etc. über die Schleimhäute. Unser Immunsystem kann dadurch optimal aktiviert werden (angeborenes und erlerntes IS) und alle notwendigen Abwehraktivitäten in Gang setzten.

Das Risiko, dass das Spikeprotein (Coronavirus) durch die sog. Impfung auch in andere Organe des Körpers kommt, ist sehr viel größer, weil die Spritze intramuskulär appliziert wird. Somit können 1) das Immunsystem nur schlecht aktiviert und 2) die Lipidnanopartikel über den Blutkreislauf im Körper verteilt werden. Auf Grund dieser Tatsache sind die vielen Nebenwirkungen und Langzeitschäden in den verschiedenen Organen, die in den letzten Jahren beobachtet wurden und noch werden, erklärbar.

Kürzlich wurde eine Studie über Alzheimer, dem Beta-Amyloid Protein und dessen Wechselwirkung mit Spikeprotein im Journal Science veröffentlicht (siehe oben). Die Autoren konnten in zwei „ex vivo“ (d.h. außerhalb des Körpers) Modellen, nämlich in post-mortem Gewebeschnitten und in sog. Organoiden (**) der Retina zeigen, dass das Spikeprotein die Aggregation von Beta-Amyloid induzieren kann. Diese Aggregation wird mit Alzheimer in Verbindung gebracht. Das im Labor hergestellte Spikeprotein (modRNA, SARS-CoV-2) enthält amyloidogene Peptide, also kurze Proteinfragemente, die diese Aggregation fördern.

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass die Bildung von Beta-Amyloid induziert wird, wenn schädliche Mikroben wie Viren oder Bakterien präsent sind. Es könnte sein, dass das der Weg des Körpers ist, sich gegen Mikroben zu wehren.

Es gilt: je mehr pathogenes virales Material (Spike?) vorhanden ist, desto mehr Plaques, desto stärker die Neurodegeneration.

Was sind Amyloide und wie wirken sie? Das Beta-Amyloid ist ein kleines Protein (36-43 Aminosäuren), welches aus einem Vorläuferprotein (APP=Amyloid Precursor Protein) mit Hilfe eines Enzyms abgespalten wird. Beta-Amyloid ist ein Produkt des „normalen“ Zellmetabolismus. Bei Alzheimer ist die räumliche Struktur des Beta-Amyloid verändert (ein Protein hat keine lineare Struktur wie eine Schnur, sondern es bildet räumliche Strukturen aus, die ganz verschieden ausschauen können). Durch diese Veränderung bilden sich unlösliche „Fibrillen“, die in Folge die Plaques im Gehirn bilden und die Funktion der Nervenzellen beeinträchtigen. Im normalen, gesunden Gehirn besteht ein Gleichgewicht zwischen dem Abbau und Aufbau von Amyloiden.

Amyloide sind eine größere Gruppe von verschiedenen Peptiden, die in vielen Geweben des Körpers vorkommen. Wenn sich die räumliche Struktur der Amyloide falsch bildet, dann entstehen Fibrillen, die nicht mehr abgebaut werden können und sich permanent im Gewebe ablagern, also auch im Gehirn.

Amyloide spielen auch eine Rolle bei anderen Krankheiten:

• Das Serum Amyloid A Protein (SAA) wird in der Leber gebildet. Es ist mit einer systemischen Amyloidose und damit mit chronischen entzündlichen Prozessen, wie z.B. Rheumatoide Arthritis, assoziiert.
• Transthyretin (TTP), ein Transporterprotein, welches auch Ablagerungen und chronische Entzündungen vor allem im Herzen und in den Nerven verursachen kann.
• Amylin, ein Protein aus den Inselzellen des Pankreas. Es ist ein Peptidhormon, welches in Verbindung mit amyloiden Ablagerungen in Typ II Diabetes gebracht wird.
• Prion Protein (PrP) wird mit Creutzfeld-Jakob assoziiert.

Alle Amyloide haben eine ähnliche räumliche Struktur, aber eine unterschiedliche Aminosäurensequenz. Diese Sequenz beeinflusst, wie sie aggregieren, wie toxisch sie sind und mit welchen anderen Komponenten sie im Gewebe in Wechselwirkung treten.

Es wurde bereits gezeigt, dass das Spikeprotein die Bildung von Beta-Amyloid aktiviert, indem die enzymatischen Abspaltung aus dem APP (siehe oben) verstärkt wird. Zusätzlich enthält das Spikeprotein selbst amyloidogene Peptide. So kann das Spikeprotein in das Gleichgewicht zwischen Auf- und Abbau des Beta-Amyloid eingreifen. Es moduliert das Gleichgewicht in die falsche Richtung.

Durch die wiederholte „Impfung“ mit modRNA wird immer mehr Spikeprotein in den betroffenen Zellen produziert. Die dadurch gesteigerte Menge an Beta-Amyloid könnte mit einer Reduktion der neurologischen Fähigkeiten wie Erinnerung oder Lernfähigkeit einhergehen.

In der genannten Studie wurden Retinagewebeschnitte von verstorbenen Alzheimer Patienten (n=3) und normalen Probanden (n=4) untersucht. Die Gewebeschnitte wurden mit einem Curcumin Analog CRANAD-28 gefärbt. Zusätzlich wurden retinale „Organoide“ aus pluripotenten Stammzellen hergestellt. Die Herstellung solcher „Alzheimer Organoide“ ist sehr zeitaufwendig und dauert mindestens 2 Monate. Das Vorhandensein von Nervenzellen in den Organoiden wurde durch den Nachweis von neuronalen Markern bestätigt.

Die genauen Untersuchungen zeigten die Anwesenheit von erregbaren Ganglion-Zellen und Macroglia-Zellen in den retinalen Organoiden. Diese Zellen enthielten an der Oberfläche Rezeptoren für das Spikeprotein und ermöglichen dessen Bindung und Aufnahme. Die Wechselwirkung zwischen Rezeptor und Spikeprotein kann in diesem Modell mit der Akkumulation von Beta-Amyloid in Verbindung gebracht werden, denn durch das Blockieren des Rezeptors für das Spikeprotein an der Zelloberfläche, konnte der Effekt der Aggregation des Beta-Amyloid verhindert werden.   (Dr. rer. nat. Renate Konopitzky)

(**) Organoide sind organähnliche Mikrostrukturen. Sie können mit embryonalen oder pluripotenten Stammzellen durch entsprechende Kulturbedingungen wie Zugabe verschiedenster Wachstumsfaktoren etc. „in vitro“ also in Gefäßen ähnlich den Petrischalen hergestellt werden. Ursprünglich wurden diese Strukturen für die Tumorforschung etabliert und verwendet.

Weiterführende Literatur

Valeria Castelletto and Ian W. Hamley. Amyloid and Hydrogel Formation of a Peptide Sequence from a Coronavirus Spike Protein. ACS Nano 2022 16 (2), 1857-1867. DOI: 10.1021/acsnano.1c10658

G. Ma, D. F. Zhang, Q. C. Zou, X. Xie, L. Xu, X. L. Feng, X. Li, J. B. Han, D. Yu, Z. H. Deng, W. Qu, J. Long, M. H. Li, Y. G. Yao, J. Zeng,

SARS-CoV-2 Spike protein S2 subunit modulates γ-secretase and enhances amyloid-β production in COVID-19 neuropathy. Cell Discov. 8, 99 (2022)

Charnley, M., Islam, S., Bindra, G.K. et al. Neurotoxic amyloidogenic peptides in the proteome of SARS-COV2: potential implications for neurological symptoms in COVID-19. Nat Commun 13, 3387 (2022). https://doi.org/10.1038/s41467-022-30932-1

Chen Y, Zhang X, Li J, et al. SARS-CoV-2 spike protein S1 subunit induces neuroinflammatory response and amyloid-β pathology through neuropilin-1 receptor. Aging Dis. 2024;15(4):1473-1485. doi:10.14336/AD.2024.0731